Studie zu Höhenklimatherapie bei Atemwegsentzündungen

Die Höhenklimatherapie ist eine etablierte therapeutische Option zur Verbesserung klinischer Symptome bei Asthma. Allerdings sind die zugrundeliegenden immunologischen Mechanismen bislang wenig erforscht. Diese Studie des Schweizerischen Instituts für Allergie- und Asthmaforschung untersucht den Einfluss der Höhenklimatherapie auf die Entzündung der Atemwege sowie auf zelluläre Komponenten der spezifischen und unspezifischen Immunantwort.

Das ausgeatmete Stickstoffmonoxid (NO) verringerte sich innerhalb von drei Wochen Therapie signifikant bei Patienten mit allergischem und intrinsischem, moderatem bis schwerem Asthma. Interleukin-10 (IL-10)-sezernierende periphere mononukleäre Blutzellen nahmen innerhalb von drei Wochen Therapie bei sechs von elf Patienten zu, während Blutzellen, die transformierendes Wachstumsfaktor-Beta(1) (TGF-β1) sezernieren, stabil blieben. Zudem nahm die Aktivierung von Monozyten, gemessen an der CD80-Expression, während der Therapie signifikant ab.

Die Häufigkeit von CRTH2-exprimierenden T-Zellen nahm ab, während regulatorische T-Zellen (T(reg)) stabil blieben. Die mRNA-Expression von FOXP3 und GATA-3 in CD4(+) T-Zellen veränderte sich nicht, während die Expression von Interferon-Gamma und IL-13 bei acht von zehn Patienten abnahm.

Die vorliegenden Daten zeigen, dass die Höhenklimatherapie lokale Entzündungen der Atemwege reduziert. Darüber hinaus verändern Monozyten ihr Profil hin zu einem tolerogenen Phänotyp. Das Verhältnis von T(reg)- zu Th2-Zellen erhöht sich, jedoch wird aufgrund der Abwesenheit von Antigenen/Allergenen keine de-novo-Differenzierung von Th2- oder T(reg)-Zellen beobachtet. Die Höhenklimatherapie könnte somit die immunologische Grundlage für die endogene Kontrolle allergenbedingter Erkrankungen bilden.